Дифференциальная Диагностика Желтух Презентация

      Комментарии к записи Дифференциальная Диагностика Желтух Презентация отключены

Уважаемый гость, на данной странице Вам доступен материал по теме: Дифференциальная Диагностика Желтух Презентация. Скачивание возможно на компьютер и телефон через торрент, а также сервер загрузок по ссылке ниже. Рекомендуем также другие статьи из категории «Справочники».

Дифференциальная Диагностика Желтух Презентация.rar
Закачек 2748
Средняя скорость 4071 Kb/s
Скачать

  • Скачать презентацию (0.54 Мб)
  • 30 загрузок
  • 5.0 оценка

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Дифференциальная диагностика желтух.». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

Дифференциальная диагностика желтух.

Ярко выраженный клинический симптом многих заболеваний, вызванных различными факторами, но отчетливо проявляющийся : Пожелтением / потемнением мочи, слизистых оболочек и склер, а так же кожных покровов. В желтый цвет окрашиваются все ткани, экссудаты и транссудаты. Не меняют свой цвет только: слюна, слезы и желудочный сок. Желтое окрашивание связано с накоплением в коже, слизистых оболочках и др. тканях пигмента билирубина в следствии его повышенного содержания в крови. Обмен билирубина: 1. Источник билирубина – гемоглобин (белок + 4 молекулы железосодержащего гема). Образование гемоглобина – распад эритроцитов. 70% — Распад эритроцитов и дальнейшее преобразование гемоглобина происходит в РЭС (селезенка, печень, костный мозг). 15% — Билирубин образуется при неэффективном эритропоэзе. 15% — из геминов клетки. За сутки распадается 1% циркулирующих в организме эритроцитов, при этом образуется 100 – 250 мг билирубина. Продолжительность жизни эритроцитов = 100 – 130 дней.

2. Окислительно – восстановительная реакция с участием различных ферментов преобразует гемоглобин в: ХОЛЕглобин; ВЕРДОглобин; БИЛИВЕРДИН; БИЛИРУБИН, появляется свободный не связанный билирубин. Он транспортируется с помощью белка альбумина в печень (определяется реакцией Иендрашека – Ванден – Берга, но перед этим белок должен быть осажден прибавлением спирта ). О количественном содержании билирубина судят по шкале интенсивности окраски. 3. Свободный (не прямой) билирубин в печени освобождается от альбумина, связывается с глюкуроновой кислотой, получается связанный / прямой билирубин, т.к. для его определения перед реакцией Иендрашека – Ванден – Берга ненужно добавлять в кровь спирт. Затем происходит экскреция в желчь. 4. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицел), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, солей протеина. 5. Попадая в кишечник, билирубиновая часть желчи восстанавливается под воздействием бактерицидных дегидрогеназ в бесцветные УРОБИЛИНОГЕНОВЫЕ ТЕЛА (хромогены); часть попадает в ПОЧКИ и выделяется в виде УРОБИЛИНА, придавая моче желто – оранжевую окраску; значительная часть преобразованного билирубина (85 – 90 %) возвращается в печень и др. Ткани РЭС и там реутилизируется; часть выделяется с калом, окрашивая его в коричневый цвет (стеркобилин).

При желтухах повышается уровень билирубина в крови (гипербилирубинэмия).

В N уровень билирубина составляет до 20 ммоль/л. Различают 3 вида желтух: Механическую (подпеченочную); Паренхиматозную (печеночную); Гемолитическую (надпеченочную).

Механическая (хирургическая) желтуха: Обусловлена нарушением оттока желчи из печени в ДПК. На всем пути оттока желчи может возникать препятствие в связи с : Закупоркой изнутри; Сдавлением снаружи. Причины: Камни желчных протоков 50%. Новообразования 40%: протоков, БДП, pancreas, желчного пузыря. Реже 10%: стеноз БДС, стриктура протоков, атрезия желчных путей, холангит, панкреатит, опухоли печени. Паренхиматозная желтуха: Вызывается: Острым и хроническим гепатитом. гепатозом. медикаментозным и токсическим гепатитом Гемолитическа я желтуха: Вызвана нарушением (снижением осмотической стойкости эритроцитов (врожденная и приобретенная, и при разного рода интоксикациях).

Клинические проявления желтухи при ее механической и паренхиматозной формах обусловлены:

Холестазом, который проявляется симптомами накопления составных частей желчи в крови (холемия) и отсутствием желчи в просвете ЖКТ. Ахолия – выделение всей желчи наружу через желчный свищ, что приводит к развитию многочисленных осложнений, самое опасное из которых – геморрагический синдром. При диф. диагностике желтух необходимо помнить о так называемых функциональных гипербилирубинемиях, развивающихся в связи с врожденной энзимопатией и нарушением сложного процесса метаболизма гемоглобина, что ведет к постоянно повышенному содержанию в крови несвязанного билирубина (синдром Жильбера).

Холестаз и холемия приводят к:

— постепенному повышению давления в желчных капиллярах, они расширяются, разрываются, что приводит к частичной гибели гепатоцитов и желчь поступает в лимфатические капилляры, затем в кровь. Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению всасывания жиров, липотропных витаминов (А, Д, Е, К.) Недостаток витамина «К» приводит к нарушению синтеза протромбина и понижению свертываемости крови, кровоточивости тканей. Структурные изменения в печени = холемия ведут к образованию в организме токсических веществ и накоплению (аммиака, фенолов, ацетона. Ацетальдегида, этанола, триметиламина, индола, скатола и др. — развивается синдром эндотоксемии. Развивается микрососудистый тромбоз в почках, в крови нарастает уровень мочевины и креатинина, ксиливаются нарушения антитоксической функции печени и энтерогепатической циркуляции желчи, гепатоциты истощаются и дегенерируют: прямой и непрямой билирубин.

Падает функция нефрона — все это ведет к развитию печеночно – почечного синдрома у больных с механической желтухой. Токсические вещества проникают через гемато – энцефалический барьер, что проявляется печеночной энцефалопатией. Прямые токсические воздействия на нервные волокна ведут к нарушению нервно – мышечной проводимости = брадикардия. В связи с внутрисосудистой коагуляцией развиваются тромбогеморрагические изменения — синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром). Желчные кислоты изменяют легочный сурфактант, нарушается проницаемость альвеол, нарушается транспорт О2, нарастает гипоксия. NB! Длительно существующая желтуха приводит к таким изменениям в органах и системах, что восстановление нормального оттока желчи может не прервать порочный круг, а прогрессирование печеночно – почечной недостаточности – самая частая причина летальных исходов у больных такой категории. Современные возможности борьбы с высокой билирубинемией: Экстракорпоральная детоксикация (плазмоферез).

Схема диагностического поиска желтух.

Механическая:Паренхиматозная:Гемолитическая: нарушение прходимости поражение печеночных повышенный распад желчных протоков. клеток и холангиол. эритроцитов. Возможные причины ЖЕЛТУХА Пути диагностического поиска Клиническая Лабораторная R – исследование УЗИ КТ МРТ Лапароскопия семиотика. диагностика. ЧЧХ, РХПГ.

Клинические признаки механической желтухи:

Желтизна: кожи, слизистых и склер. Обесцвеченый кал. Кожный зуд (иногда не выражен). Брадикардия. Увеличенная печень. Болезненность в подпеченочной области. «+» симптом Курвуазье/ злокачественная опухоль головки поджелудочной железы, БДС, терминального отдела холедоха.

Диф. диагностика желтух по клиническим признакам:

Диф. диагностика желтух по лабораторным признакам.

Инструментальные методы:

УЗИ, ЭРХПГ, МРТ. Лечение: Диагностика 7 дней. Хирургическое : эндоскопические вмешательства; открытые методы хирургического вмешательства зависят от причины желтухи: ЭПСТ, Литоэкстракция, Билио-билиарные анастомозы, Билио-дигестивные анастомозы. Наружное дренирование при тяжелых вариантах неоперабельных опухолей с приемом желчи per os. 3. Подготовка к операции : плазмоферез, Корекция свертывающей системы, Компенсация нарушений функции печени, почек, дыхательной системы. Дезинтоксикационная терапия. Для устранения кожного зуда при холестатической желтухе применяются: Урсодезоксихолевая кислота, Гептрал, Холестирамин, Фенобарбитал, Рифампицин, Налоксон.

Таким образом механическая желтуха сопровождается: Изменениями метаболизма, включающими нарушения всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К), нарушение всасывания жиров и белков. Холемия нарушает функции многих органов и систем. Печень: -интерстициальный гепатит, -холангит, абсцессы печени, -склероз печеночной стромы — билиарный цирроз, -зернистое перерождение и некроз гепатоцитов, -недостаточность всех функций печени, особенно синтеза белка, например протромбина и дезинтоксикационной функции. Поджелудочная железа: -рефлюкс панкреатического сока, -острый и хронический панкреатит. Сердце: -дистрофия миокарда, -нарушение проводимости, -нарушение возбудимости, синусового узла – брадикардия, -ослабление сократительной функции миокарда. Легкие: -нарушение проницаемости альвеол с нарушением транспорта О2 и нарастанием анемии; ателектазы; кровоизлияния; отек. Почки: -жировое перерождение, почечная недостаточность. Нервная система: -полиневриты, нарушения сознания.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемАнастасия Данильченко

Похожие презентации

Презентация на тему: » На тему: «Дифференциальная диагностика желтух» Выполнила: Студентки 4 курса 2 группы ІІІ мед. ф-та Устиновой Анастасии Валерьевны Кафедра хирургии 3 Харьковский.» — Транскрипт:

1 На тему: «Дифференциальная диагностика желтух» Выполнила: Студентки 4 курса 2 группы ІІІ мед. ф-та Устиновой Анастасии Валерьевны Кафедра хирургии 3 Харьковский национальный медицинский университет Харьков 2015 г

2 Содержание: Актуальность Введение. Определение Виды желтухи по механизму возникновения Условия возникновения Механизмы возникновения Диагностические критерии Клиническое значение

3 В повседневной практике желтухи нередки и встречаются при инфекционных гепатитах и ряде других заболеваний печени, тяжелых отравлениях, гемотрансфузионных конфликтах, опухолях общего желчного протока и головки поджелудочной железы, некоторых формах желчно-каменной болезни и др. Актуальность

4 Желтуха (болезнь Госпела) (лат. icterus) желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Определение

5 Желтуха (истинная) симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин: чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина гемолитическая или надпечёночная желтуха; нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха; наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь механическая или подпечёночная желтуха.

6 Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихин а, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

7 Билирубинважнейший желчный пигмент. Его образование начинается в гистиоцит – тарно-макрофагальной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. Гем теряет железо и превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват пигмента, конъюгацию его с глюкуроновой кислотой и экскрецию в желчные капилляры. С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и вновь попадает в печень, часть выводится с калом в виде стеркобилин а и мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови.

8 Механизм развития желтухи различен, что позволяет выделять три ее вида: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую), гипоальбуминемическую.

9 Условия возникновения 1. Условием возникновения надпеченочной желтухи является массивный (обычно внутрисосудистый) распад эритроцитов, который может наблюдаться при гемот-рансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях, таких как малярия, лептоспироз, сепсис. Иногда транзиторная гемолитическая желтуха отмечается при травмах с массивным кровоизлиянием в мягкие ткани и внесосудистым гемолизом. 2. Условием возникновения печеночной желтухи являются воспалительные и токсические поражения печени, сопровождающиеся гибелью некоторого числа ге-патоцитов.

10 3. Условием возникновения механической желтухи является обтурация (закупорка) (например, камнем) или сдавление извне (например, опухолью) — общего желчного протока или — общего печеночного протока или — правого или левого долевых печеночных протоков. 4. Условием возникновения гипоальбуминемической желтухи является массивная кровопотеря с восполнением объема циркулирующей плазмы кристаллоидами (абсолютная недостаточность альбумина). Другим вариантом может быть связывание части альбумина с поступившим в кровоток значительным количеством токсинов или лекарственного вещества (относительная недостаточность альбумина).

11 Механизмы возникновения Надпеченочная (гемолитическая) желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень в этих условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцита ми уровень его в крови остается повышенным. Гемолитическая желтуха наблюдается при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф) и интоксикациях (гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) и аутоиммунных (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) конфликтах. Она может развиваться и при массивных кровоизлияниях, геморрагических инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов, где желчный пигмент выявляется в виде кристаллов. С образованием в гематомах билирубина связано изменение их окраски.

12 Гемолитическая желтуха может быть обусловлена дефектом эритроцитов. Таковы наследственные ферментопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз), гемоглобинопатии, или гемоглобинозы (талассемия, или гемоглобиноз F; серповидноклеточная анемия, или гемоглобиноз S), пароксизмальная ночная гемоглобинурия, так называемые шунтовые желтухи (при дефиците витамина В 12, некоторых гипопластических анемиях и др.).

13 Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется (рис.1). При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных спинками гепатоцитов, и часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты тем не менее подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

14 При механической желтухе возникает препятствие для опока желчи из печеночных ацинусов (рис.2). Желчь в желчных капиллярах раздвигает контакты между гепатоцитами и проникает в пространства Диссе, а далее в лимфу и в кровь. Считается возможным и грансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов. Кроме того часть желчи под повышенным давлением па уровне портальных триад просачивается в соединительную ткань триад, а далее в находящиеся здесь лимфатические капилляры, попадая затем в кровь. При этом виде желтухи характерно повышение содержания в крови связанного билирубина.

15 Гипоальбуминемическая желтуха развивается либо при потере с кровью больших объемов альбумина, либо при поступлении в кровь значительных количеств ядов или лекарственных препаратов, которые связываются с альбумином. В обоих случаях емкости оставшегося альбумина не хватает для фиксации и транспортировки свободного билирубина, и он поступает в ткани. Такого рода желтуха может наблюдаться даже при нормальном содержании билирубина в крови.

16 Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи: Для синдрома Дабина-Джонсона характерна желтуха без зуда или с небольшим зудом, болями в правом подреберье с периодическим усилением по типу желчных колик, выраженными диспептическими явлениями, утомляемостью, плохим аппетитом, субфебрилитетом. При синдроме Ротора клиника сходна с синдромом Дабина- Джонсона. При синдроме Криглера-Найяра манифестация желтухи наступает в первые часы жизни. Происходит накопление билирубина в ядрах серого вещества головного мозга, в результате чего развиваются судороги, опистотонус, нистагм, атетоз. Для синдрома Жильбера характерна триада клинических проявлений: «печеночная маска» (желтуха), ксантелазмы век, периодичность симптомов.

17 Таблица дифференциальной диагностики желтух

18 Признак Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха причины Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз,инфаркты органов,большие гематомы Гепатит, цирроз печени,синдром Жильберна и др. Желчекаменная болезнь, опухоли подж.железы или Фатерова сосочка и др. Оттенок желтухи ЛимонныйШафраново-желтый Зеленый Кожный зуд ОтсутствуетУмеренный у части больных Выражен Размеры печени НормальныеУвеличены БХие исследования крови:Билирубин Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого) Увеличен за счет прямого и непрямого Увеличен за счет прямого АлАТ, Ас АТНормальныеУвеличены Нормальные или увеличены незначительно Холестерин НормальныйСнижен Увеличен Щелочная фосфатаза НормальнаяНормальная или умеренна повышена Значительно увеличена У-глутамилтрансфераза НормальнаяУмеренно увеличена Увеличена Моча: Цвет Теманятемная уробилин Увеличен Отсутсвует Билирубин ОтсутствуетУвеличен Кал Цвет Очень темный Слегка обесцвечен Ахоличный стеркобилин УвеличенСнижен Отсутсвует

19 Клиническое значение Сама по себе желтуха не отражается на состоянии органов и тканей: токсичность билирубина не доказана, а люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемия ми (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными. При механической желтухе в кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость крови и может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом.

Дифференциальная диагностика неонатальных желтух Выполнила: Мельчукова Владлена.Гр.51ф 1бр.Преподаватель: Соколова Л. И.

Желтухи новорожденных Желтуха — визуальное проявление гипербилирубинемии, которое отмечается у доношенных при уровне билирубина 85 мкмоль/л, у недоношенных — более 120 мкмоль/л.

Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина и меняется с повышением концентрации непрямого билирубина от светло-лимонной до интенсивно шафрановой. При патологическом увеличении уровня прямого (конъюгированного) билирубина кожа приобретает оливково-желтый или зеленоватый оттенок.

В первую очередь желтушное окрашивание появляется на склерах и слизистой твердого неба, а лишь затем на коже. У доношенных новорожденных видимая желтуха развивается при уровне билирубина около 75 — 85 мкмоль/л, а у недоношенных и маловесных к сроку гестации – 95 — 105 мкмоль/л, что связано с меньшей толщиной и выраженностью у них подкожно-жировой клетчатки.

Частота. Желтуха наблюдается у 65 – 70% новорожденных на первой неделе жизни, но только примерно в 10% случаев она является патологической

Этапы обмена билирубина

Классификация неонатальных желтух Учитывая многообразие причин гипербилирубинемии у новорожденных, существует много классификаций неонатальных желтух.I. Так, все желтухи можно разделить на физиологическую (до 90% желтух новорожденных) и патологические (10% всех желтух).II. По генезу все желтухи подразделяются на наследственные и приобретенные.III. По лабораторным данным все неонатальные желтухи делятся на две основные группы:1. гипербилирубинемии с преобладанием непрямого билирубина;2. гипербилирубинемии с преобладанием прямого билирубина.

Классификация желтух новорожденных (А. Грегень, 1994) 1 Конъюгационная желтуха1.1 Физиологическая (транзиторная) желтуха новорожденных1.2. Желтуха недоношенных новорожденных1.3. Наследственная желтуха (синдромы Жильберта, Криглера-Наджара и Люцея-Дрископа)1.4. Желтуха детей, которые находятся на естественном (грудном) вскармливании (синдром Ариеса)1.5. Желтуха у детей с асфиксией1.6 Медикаментозная желтуха1.7 Желтуха у детей с эндокринной патологией

2 Гемолитическая желтуха2.1 Гемолитическая болезнь новорожденных2.2 Эритроцитарная мембранопатия (анемия Минковского-Шоффара, пикноцитоз и др.)2.3 Эритроцитарная ферментопатия (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гексокиназы и др.)2.4 Гемоглобинопатии (талассемия, серповидно-клеточная болезнь)2.5. Полицитемия

3 Механическая или обтурационная желтуха.3.1.Пороки развития желчевыводящих протоков (атрезия).3.2 Внутрипеченочная гипоплазия.3.3 Внутриутробная желчекаменная болезнь.3.4Сдавление желчных ходов опухолью.

4 Паренхиматозная желтуха4.1 Фетальный гигантоклеточный гепатит4.2 Фетальный гепатит, связанный с внутриутробными инфекциями (цитомегалия, листериоз, токсоплазмоз, герпес, вирусный гепатит А, В, ни А ни В, Д)4.3 Токсико-септическое поражение печени при сепсисе.4.4 Токсико-медикаментозное поражение печени.4.5 Желтуха при наследственных заболеваниях обмена веществ (галактоземия, муковисцидоз).


Статьи по теме